Alzheimer : une étude parvient à inverser la maladie chez des souris, un résultat inédit

Une étude scientifique publiée le 22 décembre 2025 dans la revue Cell Reports Medicine rapporte un résultat qui interpelle la communauté médicale : des chercheurs sont parvenus à inverser des mécanismes avancés de la maladie d’Alzheimer chez des souris, remettant en question l’idée selon laquelle cette pathologie serait irréversible par nature.

Deux modèles animaux d’Alzheimer traités avec succès

Les chercheurs ont travaillé sur deux groupes distincts de souris génétiquement modifiées : l’un porteur de mutations humaines liées au métabolisme de l’amyloïde, l’autre d’une mutation de la protéine tau. Ces deux mécanismes sont considérés comme des événements précoces majeurs dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

Les animaux ont été traités avec une molécule expérimentale, le P7C3-A20, un agent pharmacologique déjà étudié pour ses effets neuroprotecteurs. Les résultats montrent que le traitement a permis de restaurer des fonctions cérébrales altérées, y compris à un stade avancé de la maladie chez les souris.

Rôle central du NAD+ et restauration cérébrale

Chez les souris présentant une pathologie amyloïde, le traitement a rétabli l’équilibre du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), une molécule clé du métabolisme énergétique cellulaire. Or, les niveaux de NAD+ diminuent avec l’âge, notamment dans le cerveau, ce qui perturbe des processus biologiques essentiels.

Les chercheurs indiquent que le traitement a permis de corriger plusieurs anomalies :

• détérioration de la barrière hémato-encéphalique,
• dommages à l’ADN,
• stress oxydatif,
• inflammation neurologique.

La barrière hémato-encéphalique joue un rôle fondamental dans la protection du cerveau contre les toxines tout en régulant les échanges nutritifs et hormonaux.

Les souris traitées ont également montré une amélioration de la plasticité synaptique et de la neurogenèse hippocampique, c’est-à-dire la production de nouveaux neurones fonctionnels dans une région du cerveau essentielle à la mémoire.

Selon les auteurs, ces effets se sont traduits par une récupération cognitive complète, accompagnée d’une baisse significative du biomarqueur sanguin p-tau217, utilisé cliniquement pour évaluer le risque de déclin cognitif.

Fait notable, même lorsque le traitement était initié chez des souris âgées de six mois présentant déjà des déficits cognitifs importants, l’état cérébral et fonctionnel était largement restauré à l’âge de douze mois.

Des résultats prometteurs, mais encore expérimentaux

Les chercheurs estiment que ces résultats « remettent en cause la vision de l’Alzheimer comme maladie intrinsèquement irréversible », tout en soulignant que ces données concernent uniquement des modèles animaux.

Plusieurs auteurs de l’étude déclarent par ailleurs des liens d’intérêts, notamment la détention de brevets liés aux molécules étudiées.

L’université américaine University Hospitals, impliquée dans les travaux, appelle désormais à des recherches complémentaires et à l’évaluation clinique du composé chez l’homme, sans avancer de calendrier.

Une maladie aux enjeux humains majeurs

La maladie d’Alzheimer touche principalement les personnes âgées de plus de 60 ans et évolue progressivement, depuis des troubles de la mémoire jusqu’à une perte d’autonomie sévère. Selon les données de Alzheimer’s Association, plus de 7 millions d’Américains vivent actuellement avec la maladie, un chiffre qui pourrait atteindre près de 13 millions d’ici 2050.

Les autorités sanitaires américaines, dont le Centers for Disease Control and Prevention, rappellent que la maladie résulte probablement d’une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et comportementaux. Des travaux récents suggèrent également l’existence d’une phase silencieuse de la maladie, débutant jusqu’à vingt ans avant l’apparition des premiers symptômes.

Illustration : DR
[cc] Article relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par ChatGPT.

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