Médicaments psychiatriques et cardiovasculaires : des risques méconnus pour le développement cérébral

Une étude américaine récente met en lumière des inquiétudes croissantes concernant l’impact de certains médicaments très couramment prescrits – notamment dans les domaines de la santé mentale et cardiovasculaire – sur le développement du cerveau, en particulier chez l’enfant à naître. Ces résultats suscitent de sérieuses interrogations sur la sécurité de leur usage pendant la grossesse.

Des molécules communes, des effets insoupçonnés

Publiée en février 2025 dans la revue Brain Medicine et réalisée par des chercheurs de l’Université du Nebraska, l’étude examine l’effet de plus de 30 médicaments, parmi lesquels figurent des antidépresseurs, antipsychotiques et bêtabloquants, sur la production de cholestérol dans le cerveau. Or, ce processus est essentiel au développement cognitif, notamment pour la construction des membranes cellulaires, la protection des fibres nerveuses (myéline) et la communication entre neurones.

Le problème ? Certains de ces médicaments interfèrent avec une enzyme clé (DHCR7), provoquant l’accumulation de sous-produits toxiques susceptibles d’altérer le fonctionnement neuronal, de perturber le développement moteur et de fragiliser les connexions cérébrales dès la gestation.

Des médicaments courants mis en cause

Parmi les substances pointées du doigt par les chercheurs figurent :

• Trazodone (antidépresseur),
• Aripiprazole et Halopéridol (antipsychotiques),
• Sertraline (inhibiteur de la recapture de la sérotonine),
• Cariprazine (traitement de la schizophrénie),
• ou encore le bêtabloquant Métoprolol, utilisé contre l’hypertension.

Certaines de ces molécules franchissent la barrière hémato-encéphalique, exposant ainsi directement le cerveau du fœtus à leurs effets potentiellement nocifs.

Le rôle clé du cholestérol cérébral

Contrairement au reste du corps, le cerveau ne peut pas importer de cholestérol depuis la circulation sanguine après la formation de la barrière hémato-encéphalique. Il doit donc produire lui-même cette substance vitale. Toute perturbation dans cette chaîne de production peut avoir des conséquences dramatiques : troubles cognitifs, difficultés sensorielles, ou encore risques accrus de troubles neurodéveloppementaux.

L’étude souligne aussi que des anomalies similaires sont retrouvées dans des maladies comme Alzheimer ou Huntington.

Environ 1 à 3 % de la population porte une mutation du gène DHCR7, sans conséquence en temps normal. Mais chez ces individus, l’exposition à certains médicaments peut altérer gravement la production de cholestérol dans le cerveau. Une étude complémentaire a révélé que plus de 300 femmes enceintes présentaient un taux élevé de 7-DHC, un précurseur toxique du cholestérol. Chez 43 d’entre elles, des médicaments inhibiteurs de DHCR7 avaient été retrouvés dans le sang.

Vers un nouveau principe de précaution ?

Ces conclusions appellent à une vigilance renforcée de la part du corps médical, notamment lors des prescriptions faites aux femmes enceintes ou en âge de concevoir. Des alternatives existent dans la plupart des classes thérapeutiques, affirment les chercheurs, qui appellent à privilégier des traitements n’interférant pas avec la synthèse du cholestérol cérébral.

Loin d’appeler à l’arrêt précipité de traitements essentiels, les auteurs recommandent :

• une évaluation personnalisée des risques,
• un suivi neurodéveloppemental renforcé chez l’enfant en cas d’exposition,
• et, si possible, un dépistage génétique pour identifier les sujets les plus à risque.

Alors que les prescriptions d’antidépresseurs et de bêtabloquants explosent, cette étude relance le débat sur la sécurité à long terme de certaines classes thérapeutiques, souvent utilisées sans considération pour leurs effets sur le cerveau en développement. Si les conclusions doivent encore être confirmées par des études cliniques de plus grande envergure, elles suggèrent un besoin urgent de réforme des pratiques et de plus grande transparence dans l’évaluation des risques médicamenteux.

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