Vaccins à ARN et myocardite : une étude de Stanford identifie un mécanisme inflammatoire et une piste de prévention

Une équipe de chercheurs de l’Université Stanford vient de lever une partie du voile sur les cas rares de myocardites observées après vaccination contre le Covid-19. Publiée dans la revue Science Translational Medicine, l’étude propose un scénario immunologique plausible et une piste de prévention, tout en rappelant que ces inflammations cardiaques restent très peu fréquentes.

Deux signaux inflammatoires en cause

Selon les travaux dirigés par le professeur Joseph Wu, cardiologue et directeur du Stanford Cardiovascular Institute, le phénomène reposerait sur l’action conjointe de deux cytokines libérées par le système immunitaire au contact de l’ARN messager du vaccin.

D’après l’étude, les premières cellules immunitaires activées – notamment les macrophages – sécrètent une molécule appelée CXCL10. Celle-ci a pour effet d’attirer davantage de cellules immunitaires au site d’injection et de renforcer la réponse inflammatoire.

Une seconde étape s’enclenche avec la production d’IFN-gamma par d’autres cellules plus spécialisées. C’est l’association de ces deux substances qui, selon les auteurs, contribuerait à endommager les cellules cardiaques et à favoriser l’inflammation du muscle cardiaque.

Les expériences ont été menées sur des cellules humaines et des modèles murins. Comme le souligne le professeur Wu, les doses administrées aux souris étaient plus élevées que celles reçues par un patient, ce qui implique de la prudence dans l’interprétation des résultats.

Les auteurs insistent sur le caractère peu fréquent de cette complication, que les cardiologues observent principalement chez les garçons et jeunes hommes. Ils rappellent également qu’une infection virale elle-même peut provoquer des myocardites, et que le Covid-19 représente un risque cardiaque nettement supérieur.

Cependant, les observations réalisées chez les animaux confirment un mécanisme inflammatoire susceptible d’expliquer certains cas signalés chez l’homme, notamment les élévations de CXCL10 et d’IFN-gamma déjà détectées lors d’études précédentes.

Une piste de prévention : les dérivés du soja

Un aspect notable du travail de Stanford réside dans l’exploration d’un moyen de réduire les lésions cardiaques observées. Les chercheurs ont administré à des souris du genistéine, un composé végétal présent dans le soja aux propriétés anti-inflammatoires.

Résultat : les animaux traités ont été protégés contre les dommages myocardiques tout en conservant une réponse immunitaire au vaccin.

Cette molécule agit comme un phytoœstrogène faible, ce qui pourrait éclairer le fait que les myocardites post-vaccinales touchent davantage les hommes que les femmes. Les chercheurs évoquent toutefois cette piste avec prudence : pas question de proposer un traitement à base d’hormones, mais bien d’explorer des alternatives neutres et à faible risque.

Des zones d’ombre subsistent

L’étude se concentre sur un mécanisme inflammatoire, mais d’autres hypothèses demeurent discutées dans la communauté scientifique :

– réactions auto-immunes, lorsque le système immunitaire confond protéines virales et tissus humains ;
– effets directs du spike produit par le vaccin ;
– susceptibilité hormonale chez certains profils.

Plusieurs analyses post-mortem ont notamment détecté des traces d’ARN ou de protéines virales dans les tissus cardiaques de patients touchés, ce qui alimente le débat sur la cause première du processus inflammatoire.

S’il n’apporte pas encore de réponse définitive, le travail de Stanford constitue une avancée notable : il précise les acteurs biologiques potentiellement impliqués et ouvre la voie à des stratégies de prévention ciblées, tout en réaffirmant la rareté des myocardites post-vaccinales.

Pour les cliniciens, ces résultats peuvent contribuer à affiner la surveillance des effets secondaires et à orienter les recherches vers des formulations plus sûres ou des adjuvants protecteurs.

Illustration : DR
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