Derrière un bilan lipidique rassurant peut se cacher un facteur génétique méconnu : la lipoprotéine(a). Invisible sur les analyses classiques, elle augmente pourtant le risque d’infarctus et d’AVC.
Pendant des décennies, la prévention cardiovasculaire s’est appuyée sur trois chiffres : LDL (« mauvais » cholestérol), HDL (« bon » cholestérol) et triglycérides. Lorsque ces valeurs sont dans la norme, patients et médecins se veulent rassurés. Mais selon le cardiologue américain Seth J. Baum, cette approche laisse passer un risque majeur largement sous-estimé.
Lors d’une émission médicale récente, il a mis en lumière un facteur génétique souvent ignoré : la lipoprotéine(a), ou Lp(a). Une particule qui peut augmenter silencieusement le risque d’infarctus, d’AVC et de maladie de la valve aortique, même chez des personnes au mode de vie irréprochable.
« La Lp(a) explique beaucoup de maladies cardiaques que l’on attribuait au hasard. Ce n’est pas de la malchance, c’est de la biologie que nous ne mesurions pas », résume-t-il.
Qu’est-ce que la lipoprotéine(a) ?
Structurellement, la Lp(a) ressemble au LDL, mais elle possède une protéine supplémentaire : l’apolipoprotéine(a). Ce détail change tout. Cette particule favorise plus fortement l’accumulation de plaques dans les artères, l’inflammation vasculaire et la formation de caillots sanguins.
Contrairement au LDL, influencé par l’alimentation, l’activité physique ou les médicaments, la Lp(a) est presque exclusivement déterminée par la génétique. Son taux reste stable toute la vie et varie peu avec l’hygiène de vie. C’est pourquoi certains spécialistes parlent de « cholestérol génétique ».
Les chiffres sont éloquents : plus de 20 % de la population mondiale aurait un taux de Lp(a) suffisamment élevé pour augmenter le risque cardiovasculaire. Cela représente environ un adulte sur cinq. Aux États-Unis, cela concernerait près de 64 millions de personnes.
Et pourtant, la majorité n’a jamais été testée.
Ce manque de dépistage explique pourquoi certaines personnes font un infarctus très jeunes ou malgré une bonne hygiène de vie. « Je vois des patients à qui l’on a répété pendant des années que leur cholestérol était parfait. Puis ils font une crise cardiaque à 45 ans. Quand on teste la Lp(a), tout s’explique », raconte le cardiologue.
Un amplificateur de risque sous-estimé
La Lp(a) agit comme un multiplicateur de danger. Lorsqu’elle est élevée, tous les autres facteurs deviennent plus nocifs : hypertension modérée, tabagisme, glycémie limite, sédentarité… Deux personnes ayant le même LDL peuvent avoir des destins cardiovasculaires très différents selon leur taux de Lp(a).
Cela explique pourquoi les calculateurs de risque classiques échouent parfois, notamment chez les patients victimes d’événements précoces ou ayant des antécédents familiaux lourds.
Pour Seth Baum, ignorer la Lp(a) constitue un angle mort majeur de la prévention moderne.
La bonne nouvelle, c’est que la Lp(a) ne nécessite qu’un test unique au cours de la vie, puisqu’elle varie peu. Des valeurs supérieures à 50 mg/dL (ou 100–125 nmol/L selon les méthodes) sont généralement considérées comme préoccupantes.
Un taux élevé ne signifie pas qu’un infarctus est inévitable. Il indique simplement que la prévention doit être plus rigoureuse. La Lp(a) agit comme une « triple menace » : elle favorise les plaques, la coagulation et l’inflammation.
Malgré cela, moins de 1 % de la population aurait été testée. Beaucoup de médecins justifient cette absence par le fait qu’il n’existe pas encore de traitement spécifique. « Ce n’est pas une excuse valable pour ignorer le risque », tranche Baum.
Comment réduire son risque malgré la génétique ?
Contrairement aux idées reçues, être porteur d’une Lp(a) élevée ne condamne pas. Le cardiologue insiste : « Vous ne pouvez pas changer vos gènes, mais vous pouvez contrôler tout le reste. »
Chez les patients à Lp(a) élevée, les objectifs de LDL doivent être plus stricts. Des taux jugés « acceptables » chez d’autres deviennent problématiques.
Hypertension légère, tabac occasionnel, mauvais sommeil : tout compte davantage quand la Lp(a) est élevée. Chaque facteur s’additionne.
Le score calcique coronaire (scanner spécifique) permet de visualiser directement la plaque dans les artères. Un score élevé confirme que le risque génétique s’est déjà transformé en maladie réelle.
Un score à zéro, en revanche, peut rassurer temporairement, surtout chez les plus jeunes.
La Lp(a) étant héréditaire, le dépistage familial est crucial. Frères, sœurs, parents, enfants devraient être testés. « Le plus jeune est souvent celui qui fait un accident en premier », alerte le spécialiste.
Traitements et espoirs futurs
Pour les cas sévères, il existe déjà une technique spécialisée : l’aphérèse, qui filtre le sang pour retirer LDL et Lp(a). Elle est réservée aux patients à très haut risque.
Plus prometteur encore, plusieurs médicaments en phase avancée d’essais cliniques montrent des réductions de 80 à 90 % du taux de Lp(a). Des autorisations pourraient arriver dans les prochaines années, sous réserve de preuves cliniques solides.
La lipoprotéine(a) explique pourquoi certaines personnes font des infarctus malgré une hygiène de vie exemplaire. Fréquente, héréditaire, invisible aux tests classiques, elle ne peut plus être ignorée.
Un simple examen sanguin peut révéler un risque caché et changer une stratégie de prévention pour des décennies.
[cc] Article rédigé par la rédaction de breizh-info.com et relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par une intelligence artificielle.
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