Longévité : en isolant les « morts évitables », une étude estime que nos gènes pèsent près d’un sur deux

Une idée revient souvent dès qu’on parle d’espérance de vie : « au fond, tout se joue sur l’hygiène de vie ». Ne pas fumer, bouger, manger mieux, dormir davantage, éviter l’alcool… Ces conseils restent valables, mais une grande étude publiée fin janvier 2026 dans la revue Science apporte un éclairage qui oblige à nuancer. D’après ses auteurs, le poids de la génétique dans la durée de vie humaine a été sous-estimé pendant des décennies, pour une raison assez simple : on mélangeait dans les mêmes calculs les décès liés au vieillissement biologique et ceux liés aux « accidents de la vie » (accidents, violences, certaines infections, aléas environnementaux). En séparant ces deux catégories, l’influence de l’hérédité grimperait autour de 50 %.

Mortalité extrinsèque, mortalité intrinsèque : de quoi parle-t-on ?

Le cœur de l’étude repose sur une distinction. D’un côté, la mortalité dite « extrinsèque » : ce qui tue « de l’extérieur », sans lien direct avec la vitesse biologique du vieillissement. Cela inclut typiquement les accidents, certaines infections, des risques environnementaux, voire des événements sociaux violents. De l’autre, la mortalité « intrinsèque » : celle qui est associée à la fragilité biologique propre à chacun, aux maladies liées à l’âge et à la dégradation progressive des fonctions de l’organisme.

Pourquoi cette séparation change tout ? Parce que si une personne décède jeune dans un accident, sa « longévité potentielle » (ce qu’elle aurait vécu sans cet événement extrinsèque) n’est jamais observée. Or, dans les cohortes anciennes, ces causes extrinsèques étaient beaucoup plus fréquentes qu’aujourd’hui. Elles « masquent » donc une partie des ressemblances génétiques, notamment chez les jumeaux.

Pourquoi les anciens chiffres minimisaient le rôle des gènes

Pendant longtemps, l’estimation la plus citée était la suivante : la longévité serait héritée à environ 20 à 25 %. Certaines analyses sur de très grandes généalogies allaient même jusqu’à des niveaux plus faibles. L’équipe de chercheurs explique que ces chiffres ne sont pas forcément « faux », mais qu’ils répondent à une question différente : « quelle est l’héritabilité de l’âge au décès, toutes causes confondues, dans des cohortes où la mortalité extrinsèque est élevée ? »

L’étude propose donc un changement de cadrage : mesurer l’héritabilité de la durée de vie liée au vieillissement biologique, en corrigeant l’effet de la mortalité extrinsèque. Dit autrement, l’objectif n’est pas d’effacer le monde réel, mais de comprendre la part proprement biologique de la longévité.

Des jumeaux scandinaves sur plus d’un siècle… et des modèles pour “retirer” les morts extrinsèques

Les auteurs ont travaillé sur plusieurs grandes cohortes de jumeaux scandinaves (danois et suédois), nés entre la fin du XIXe siècle et le début du XXe siècle, ainsi que sur une étude suédoise particulière incluant des jumeaux élevés séparément. Cette dernière donnée est importante, car elle aide à distinguer ce qui relève de l’environnement partagé (même foyer, mêmes habitudes) et ce qui relève davantage du bagage génétique.

Mais l’obstacle principal demeure : dans les cohortes très anciennes, on ne dispose pas toujours d’une information fine et homogène sur les causes de décès. Les chercheurs ont donc utilisé des modèles mathématiques de mortalité capables de décomposer la mortalité globale en deux composantes (intrinsèque et extrinsèque) et de simuler l’impact de cette composante extrinsèque sur les corrélations observées entre jumeaux.

En retirant, par modélisation, la part « extrinsèque » des décès, les corrélations de longévité entre jumeaux augmentent nettement. Et l’estimation de l’héritabilité de la longévité « intrinsèque » dépasse 50 %, avec un chiffre qui tourne autour de 55 % dans leur définition standardisée (mortalité extrinsèque ramenée à zéro, et prise en compte d’un âge minimal d’inclusion).

Ce que signifie (et ne signifie pas) “50 % génétique”

Premier point à clarifier : dire que « la longévité est génétique à 50 % » ne veut pas dire que votre durée de vie serait écrite à l’avance à 50 % dans votre ADN, comme une fatalité individuelle. L’héritabilité est une mesure statistique, valable pour une population donnée, dans un environnement donné, à une époque donnée. Si l’environnement devient plus dangereux (guerre, grande pandémie, accidents plus fréquents), la part extrinsèque remonte et « écrase » mécaniquement la part attribuable aux différences biologiques.

Deuxième point : même dans la lecture des auteurs, il reste environ la moitié de la variation qui s’explique par autre chose que la génétique additive : modes de vie, expositions, qualité du système de soins, facteurs socio-économiques, environnement, épigénétique, et une part d’aléa biologique.

En clair : les gènes compteraient davantage qu’on ne le disait, mais ils ne remplacent pas tout le reste.

Toutes les causes de décès ne se valent pas face à l’hérédité

L’étude explore aussi une question souvent occultée : l’héritabilité n’est pas uniforme selon les causes de décès, ni selon l’âge.

Dans les données où les causes sont disponibles, plusieurs tendances ressortent. Le risque de mourir d’un cancer présente un « signal génétique » modéré et relativement stable, autour d’un tiers, quel que soit l’âge. Les maladies cardiovasculaires semblent plus héritables à des âges « relativement précoces » du grand âge, puis cette héritabilité décline fortement à des âges très avancés. La démence apparaît comme la cause la plus fortement héritée autour de 80 ans, avant de se tasser ensuite.

Ces résultats ne doivent pas être surinterprétés au niveau individuel, mais ils ouvrent une lecture intéressante : la génétique ne pèserait pas de la même façon selon les mécanismes biologiques en jeu, ni selon le moment où la fragilité se manifeste.

Pour les auteurs, si l’héritabilité de la longévité intrinsèque est réellement de l’ordre de 50 à 55 %, cela change l’intérêt scientifique de la quête de variants génétiques associés au vieillissement. Non pas pour promettre l’immortalité, mais pour mieux comprendre les mécanismes biologiques du déclin lié à l’âge et, potentiellement, mieux cibler la prévention et les traitements.

Cela ne veut pas dire que l’on va découvrir un « gène miracle » de la longévité. Les chercheurs insistent au contraire sur un fonctionnement poly-génique : une multitude de variations, chacune avec un effet modeste, combinées à l’environnement.

Les limites à garder en tête

L’étude repose largement sur la logique des études de jumeaux, avec ses hypothèses classiques (dont celle d’environnements comparables). Le fait de retrouver des résultats cohérents chez des jumeaux élevés séparément renforce la robustesse de l’ensemble, mais ne supprime pas toutes les incertitudes.

Autre limite : la frontière entre mortalité « extrinsèque » et « intrinsèque » n’est pas toujours nette. Une infection peut être un événement extérieur, mais sa gravité dépend souvent de l’état biologique préalable. À mesure que l’on avance en âge, des causes apparemment extrinsèques (chutes, complications infectieuses) interagissent plus fortement avec la fragilité intrinsèque. Les auteurs en tiennent compte en testant des variantes de modèles, mais la question demeure, surtout quand on veut traduire ces catégories dans le réel.

Le message qui ressort est moins « vos efforts ne servent à rien » que « nous avons peut-être mal mesuré le rôle des gènes ». En isolant ce qui tue “par hasard” de ce qui tue “par vieillissement”, l’hérédité reprend une place centrale dans la compréhension scientifique de la longévité. Et cela rappelle une chose simple : vivre longtemps dépend à la fois d’un capital biologique, d’un environnement, d’une médecine, d’habitudes, et d’une part de hasard. Cette étude ne supprime aucun de ces facteurs, elle rééquilibre la manière de les compter.

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[cc] Article rédigé par la rédaction de breizh-info.com et relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par une intelligence artificielle.

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