Une graisse saturée qui freine les maladies cardiaques ? L’étude de Nature qui bouscule les idées reçues

Pendant 12 semaines, des souris génétiquement prédisposées aux maladies cardiovasculaires ont reçu un régime riche en graisses et en sucres, de quoi encrasser rapidement leurs artères. Une partie d’entre elles recevait aussi une bactérie intestinale, Bacteroides uniformis. Ces souris ont développé nettement moins de plaques d’athérome que les autres. Le responsable de cet effet est un acide gras saturé, la famille de graisses que les recommandations nutritionnelles accusent depuis des décennies de boucher les artères.

Une bactérie plus fréquente chez les cœurs en bonne santé

L’étude, publiée dans Nature, est l’œuvre d’une équipe chinoise de l’université Sun Yat-sen, à Shenzhen, dirigée par Chao Yin. Les chercheurs ont d’abord comparé le microbiote intestinal d’un peu plus de 400 personnes, les unes atteintes de maladies cardiovasculaires, les autres en bonne santé. Parmi les espèces bactériennes qui distinguaient les 2 groupes, Bacteroides uniformis ressortait nettement : abondante chez les personnes en bonne santé, elle était raréfiée chez les malades.

Cette corrélation ne prouve rien en elle-même. L’équipe est donc passée à l’expérimentation animale. Chez les souris traitées, la surface des plaques a diminué dans l’aorte et à sa racine, et les cellules immunitaires inflammatoires ont moins infiltré la paroi des artères. Le taux de cholestérol LDL, surnommé « mauvais cholestérol », a baissé dans le sang, tout comme le cholestérol total et les triglycérides. Les chercheurs ont pris l’atorvastatine, une statine très prescrite, comme point de comparaison.

Le foie au centre du mécanisme

Le foie produit l’essentiel du cholestérol qui circule dans le sang. Chez les souris traitées, les gènes chargés de fabriquer le cholestérol tournaient au ralenti, tandis que ceux qui permettent de le retirer du sang étaient activés, à commencer par le gène du récepteur LDL. Ces récepteurs, situés à la surface des cellules du foie, captent les particules de LDL dans la circulation. Plus ils sont nombreux, plus le taux sanguin baisse. Toutes les grandes familles de médicaments anticholestérol, des statines à l’ézétimibe en passant par les inhibiteurs de PCSK9, finissent par agir sur ce levier.

La bactérie freine la production de cholestérol à l’intérieur des cellules hépatiques. Lorsque la cellule détecte ce manque, elle active un régulateur, la protéine SREBP2, qui commande la fabrication de récepteurs supplémentaires. L’étape bloquée est celle de l’enzyme HMG-CoA réductase, précisément la cible des statines.

L’acide pentadécanoïque, une graisse saturée à 15 carbones

Pour agir sur le foie depuis l’intestin, la bactérie passe par une molécule messagère : l’acide pentadécanoïque, ou C15:0, un acide gras saturé à chaîne impaire de 15 atomes de carbone. Absorbé dans le sang, il atteint le foie et y inhibe directement l’enzyme visée par les statines, avec moins de puissance que l’atorvastatine. Les auteurs relient cette différence à l’effet plus modeste observé sur l’athérosclérose. Il s’agit d’un ralentissement de la maladie chez la souris, pas d’une régression des plaques.

Chez l’humain, les données se limitent pour l’instant à l’association entre la présence de la bactérie et la santé cardiaque. Nicholas Norwitz, médecin diplômé de Harvard et docteur en métabolisme d’Oxford, qui a analysé l’étude dans The Epoch Times, juge plausible que le même mécanisme existe chez l’homme, la machinerie hépatique étant comparable. Il met toutefois en garde contre l’idée que les statines seraient « naturelles » : C15 et statines partagent une cible, mais ce sont des molécules différentes, susceptibles d’avoir des effets différents.

Statines et cholestérol LDL

Norwitz profite de l’étude pour nuancer le statut du LDL. Selon lui, la nocivité de ces particules dépend de l’état de la paroi artérielle, elle-même conditionnée par la tension, l’inflammation, la résistance à l’insuline et la santé métabolique générale. Dans une population marquée par l’obésité et l’insulinorésistance, le LDL trouverait un terrain favorable aux maladies cardiaques. Il plaide donc pour une approche globale des facteurs de risque plutôt que pour une focalisation sur le seul LDL ou l’ApoB.

Il rappelle aussi que les statines ont un coût métabolique. Des études contrôlées chez l’humain les associent à une hausse de la résistance à l’insuline et, dans certains contextes, à une baisse de l’hormone GLP-1. Certaines statines pourraient en outre altérer le fonctionnement des mitochondries, sans que les conséquences cliniques soient établies. À sa connaissance, aucune donnée ne montre que l’acide pentadécanoïque produit les mêmes effets indésirables.

Fromage, sardines et maquereau

L’acide pentadécanoïque ne provient pas seulement du microbiote. L’alimentation en apporte, notamment les produits laitiers entiers et les poissons gras. L’étude de Nature ne fixe aucune dose. En s’appuyant sur d’autres essais contrôlés chez l’humain, Norwitz estime que 200 à 300 mg par jour pourraient suffire à modifier certains marqueurs biologiques. Selon ses calculs approximatifs, cela correspond à environ 50 g de pecorino, à une portion un peu plus importante de parmesan ou de bleu, ou à environ 150 g de maquereau ou de sardines, soit 1 boîte et demie.

Les graisses saturées, une famille hétérogène

Pour l’auteur, la condamnation en bloc des graisses saturées repose largement sur des études observationnelles de population, brouillées par la diversité des régimes et des métabolismes. Il prend l’exemple d’un consommateur de burgers et de frites aux habitudes de vie peu saines, chez qui la graisse saturée de la viande sert de bouc émissaire commode. Or le terme désigne une vaste famille de molécules aux propriétés distinctes, chacune apportée par des aliments différents. La sardine fournit le C15:0 avec des oméga-3 et des protéines de qualité, tandis que les produits laitiers entiers sont généralement associés, dans la littérature, à des effets cardiométaboliques neutres ou favorables.

Il en tire une recommandation modeste : ne pas confondre un nutriment avec un aliment. La peur de nutriments isolés, comme les graisses saturées ou le sel, pousse selon lui de nombreuses personnes à écarter des aliments bruts parfaitement raisonnables, au profit de substituts ultratransformés. L’efficacité et la sécurité de l’acide pentadécanoïque, comparées à celles des statines, restent à établir par des études chez l’humain.

Illustration : DR

[cc] Article rédigé par la rédaction de breizh-info.com et relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par une intelligence artificielle.

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