Régime pauvre en glucides : pourquoi le cholestérol flambe chez certains et pas chez d’autres

Deux amis réduisent le pain, les pâtes et le sucre de la même manière, et perdent du poids tous les deux. Pourtant, au contrôle sanguin, le cholestérol LDL de l’un n’a pas bougé, tandis que celui de l’autre s’est envolé. Une analyse menée à l’université Stanford, en Californie, suggère que cet écart tient en partie à l’hérédité.

Une reprise de l’essai DIETFITS

Les travaux ont été présentés fin juillet à Washington, lors du congrès annuel de l’American Society for Nutrition, par Alexa Barad, chercheuse en postdoctorat à la faculté de médecine de Stanford. Ils réexploitent les données de DIETFITS, un essai publié en 2018. Pendant 1 an, 609 adultes de 18 à 50 ans, en surpoids ou obèses, y avaient suivi soit un régime pauvre en glucides, soit un régime pauvre en graisses, les 2 versions privilégiant les légumes et les produits peu transformés. En moyenne, les 2 approches avaient donné une perte de poids comparable.

La nouvelle analyse porte sur les 431 participants dont le profil génétique était disponible : 223 du côté pauvre en glucides et 208 du côté pauvre en graisses. Pour chacun, les chercheurs ont calculé un score polygénique, c’est-à-dire une note qui additionne des milliers de petites variations de l’ADN, chacune poussant légèrement le LDL vers le haut ou vers le bas. Ils ont ensuite comparé ce score à l’évolution du LDL au bout de 6 mois et à la quantité de graisses saturées consommées.

Des graisses saturées plus nocives selon le terrain génétique

Dans les 2 groupes, les réactions du cholestérol ont été très variables d’une personne à l’autre. Mais chez ceux qui avaient réduit les glucides, le lien entre graisses saturées et LDL se renforçait nettement avec le risque génétique. Chez les participants les moins prédisposés, manger plus de graisses saturées ne faisait pratiquement pas monter le LDL. Chez les plus prédisposés, la hausse était marquée. Ces personnes étaient aussi plus nombreuses à basculer dans l’hypercholestérolémie. Ce phénomène d’amplification n’a pas été observé dans le groupe au régime pauvre en graisses.

En moyenne pourtant, les participants au régime pauvre en glucides n’avaient pas sensiblement augmenté leur consommation de graisses saturées. Les données présentées ne précisent pas non plus quels aliments expliquent les écarts constatés. Pour Alexa Barad, ces résultats confirment par ailleurs l’intérêt des recommandations qui invitent à limiter les graisses saturées.

Un outil encore loin du cabinet médical

Ces résultats n’ont pour l’instant fait l’objet que d’un résumé de congrès, sans publication complète relue par des pairs. Interrogée par Epoch Times, la nutritionniste Lucia Aronica, qui enseigne la nutrition personnalisée à Stanford, voit dans ce score génétique « un outil de recherche prometteur plutôt qu’un moyen validé de prédire la réponse individuelle ». Elle souligne que l’état métabolique, le sexe, la composition corporelle, l’évolution du poids et surtout les aliments qui remplacent les glucides comptent tout autant.

D’autres facteurs héréditaires sont déjà bien connus. Le gène ApoE, et en particulier sa variante E4, est souvent associé à une sensibilité aux graisses saturées, même si les études divergent sur sa capacité à prédire une hausse du LDL. L’hypercholestérolémie familiale, maladie génétique qui fait grimper le LDL dès la naissance, doit être dépistée et traitée car elle expose à des accidents cardiaques précoces.

Au-delà du seul LDL

Les spécialistes recommandent de ne pas juger un régime sur ce seul chiffre. Réduire les glucides fait généralement baisser les triglycérides et monter le HDL, le « bon » cholestérol. Le dosage de l’apolipoprotéine B (ApoB) renseigne sur le nombre de particules capables de se loger dans la paroi des artères, quand le LDL mesure la quantité de cholestérol qu’elles transportent. La lipoprotéine(a), largement déterminée par les gènes, mérite d’être mesurée au moins une fois à l’âge adulte selon les recommandations américaines.

Tension artérielle, glycémie, résistance à l’insuline, antécédents familiaux, tour de taille, sommeil et activité physique complètent le tableau. En cas de doute, l’imagerie peut trancher : le score calcique coronarien détecte les plaques calcifiées dans les artères du cœur, et l’échographie des carotides celles du cou.

Beurre et lardons ou huile d’olive et poisson

« Pauvre en glucides » ne dit rien de ce que l’on mange à la place. Une version fait la part belle à l’huile d’olive, à l’avocat, aux noix, aux graines, aux poissons gras et aux œufs. Une autre repose sur le beurre, la crème, la charcuterie, le fromage, l’huile de coco et les produits industriels estampillés « keto ». Les 2 sont pauvres en glucides, mais très éloignées en fibres et en qualité des graisses.

En cas de forte hausse du LDL, Lucia Aronica conseille d’abord de remplacer une partie du beurre, de la crème et des viandes transformées par de l’huile d’olive vierge extra, de l’avocat, des oléagineux et du poisson gras, sans forcément abandonner la réduction des glucides. Elle recommande aussi de garder suffisamment de légumes et de fibres, puis de refaire une prise de sang pour mesurer l’effet de ces changements.

[cc] Article rédigé par la rédaction de breizh-info.com et relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par une intelligence artificielle.

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