La scoliose idiopathique, notamment chez l’adolescent, demeure en partie mystérieuse. Pourquoi certaines colonnes vertébrales se déforment-elles pendant la croissance alors que d’autres ne le font pas ? Depuis plusieurs décennies, les chercheurs explorent différentes pistes : génétique, croissance osseuse, équilibre hormonal, système nerveux, muscles, posture ou encore facteurs métaboliques.
Parmi ces hypothèses, un mécanisme attire particulièrement l’attention : celui reliant la sérotonine à la mélatonine, deux molécules qui interviennent dans de nombreuses fonctions de l’organisme.
Des travaux scientifiques suggèrent qu’une perturbation de cette voie pourrait être associée au développement ou à la progression de certaines scolioses idiopathiques. Mais il faut immédiatement préciser que cette hypothèse ne constitue pas, à ce jour, une explication définitive de la maladie ni un traitement établi.
Une revue publiée en 2023 dans IntechOpen résume les recherches consacrées au rôle potentiel de la sérotonine dans la scoliose idiopathique. Elle évoque notamment des différences de taux de sérotonine, des associations génétiques et des travaux expérimentaux sur la mélatonine. Les auteurs soulignent toutefois que les mécanismes précis restent incertains et que la transposition des modèles expérimentaux à la pratique médicale demeure problématique.
La sérotonine ne concerne pas seulement l’humeur
La sérotonine est généralement connue pour son rôle dans l’humeur, le sommeil ou l’appétit. Elle intervient pourtant dans beaucoup d’autres processus physiologiques.
Elle participe notamment au fonctionnement du système nerveux et à la régulation de certaines fonctions musculaires. Des fibres nerveuses utilisant la sérotonine innervent ainsi différents muscles du tronc, notamment les muscles abdominaux et dorsaux. Ces muscles jouent évidemment un rôle essentiel dans la stabilité de la colonne et le contrôle de la posture.
La sérotonine intervient également dans des mécanismes liés au tissu osseux. Des récepteurs de la sérotonine sont présents sur les ostéoblastes, les cellules impliquées dans la formation de l’os. Des perturbations de cette signalisation pourraient donc théoriquement modifier l’équilibre entre formation et résorption osseuse.
Cette observation ouvre une piste intéressante : une scoliose pourrait-elle, dans certains cas, être influencée par une combinaison de facteurs neurologiques, musculaires et osseux plutôt que par un simple problème mécanique de la colonne ?
La réponse reste inconnue.
Le rôle central de la mélatonine
La piste devient encore plus intéressante lorsqu’on s’intéresse à la relation entre sérotonine et mélatonine.
La mélatonine est principalement connue comme l’hormone impliquée dans la régulation du cycle veille-sommeil. Elle est produite à partir de la sérotonine dans la glande pinéale. Le tryptophane, un acide aminé, constitue en amont le point de départ de cette chaîne métabolique : tryptophane, 5-HTP, sérotonine puis mélatonine.
Or la mélatonine possède également des fonctions concernant le métabolisme osseux. Elle intervient notamment dans la régulation de l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes, les cellules qui construisent et résorbent l’os.
C’est ce qui a conduit certains chercheurs à s’interroger sur son rôle possible dans la scoliose idiopathique.
Des anomalies de la mélatonine ou de ses récepteurs ont effectivement été observées dans certaines études chez des personnes présentant une scoliose idiopathique. Mais là encore, cela ne signifie pas que la mélatonine insuffisante soit nécessairement la cause de la déformation.
Des résultats scientifiques parfois contradictoires
L’hypothèse n’est pas nouvelle. Dès les années 1990, des chercheurs avaient observé qu’une ablation de la glande pinéale chez des poulets pouvait provoquer une déformation de la colonne rappelant la scoliose. Des expériences ultérieures ont exploré le rôle de la sérotonine et de la mélatonine dans ces modèles animaux.
Mais passer de l’animal à l’être humain est une tout autre question.
Une étude publiée en 2009 a suivi 40 adolescents atteints de scoliose idiopathique modérée à sévère et a comparé leur taux de mélatonine à celui de sujets témoins. Les chercheurs ont observé une association entre certains niveaux de mélatonine et l’évolution de la courbure, et ont suggéré que la supplémentation pourrait avoir un intérêt dans certains cas.
Cette conclusion doit cependant être replacée dans le contexte général de la recherche.
Une autre étude publiée en 2000, portant sur seulement neuf adolescents atteints de scoliose et dix témoins, n’avait pas trouvé de différence statistiquement significative dans la sécrétion de mélatonine et concluait que ses résultats ne permettaient pas de soutenir l’hypothèse d’une carence en mélatonine comme cause de la scoliose.
Une revue systématique publiée en 2021 est également prudente : après avoir analysé huit études, ses auteurs estimaient que les nombreuses anomalies observées concernant la mélatonine ne permettaient pas d’établir une relation directe de cause à effet avec la scoliose idiopathique.
Autrement dit : la piste existe, elle est documentée, mais elle n’est pas tranchée.
La génétique entre également en jeu
Les chercheurs se sont aussi intéressés aux gènes impliqués dans les voies de la sérotonine et de la mélatonine.
Certaines études ont identifié des variations génétiques potentiellement associées à la scoliose idiopathique. Mais là encore, les résultats ne sont pas uniformes.
Une méta-analyse consacrée à deux polymorphismes du gène du récepteur de la mélatonine MTNR1B, portant sur cinq études et plusieurs milliers de participants, n’a notamment pas retrouvé d’association significative entre ces variations génétiques et le risque de scoliose idiopathique de l’adolescent.
Une autre revue consacrée aux facteurs prédictifs de progression de la scoliose a bien identifié plusieurs pistes biologiques, dont certains gènes liés à la tryptophane hydroxylase et au récepteur de la mélatonine. Mais les auteurs jugeaient la valeur prédictive de ces marqueurs limitée et le niveau global des preuves faible. Ils concluaient qu’aucun de ces paramètres ne pouvait être recommandé comme critère diagnostique de routine.
Cette nuance est fondamentale : une association biologique n’est pas nécessairement une cause.
Peut-on alors mesurer la sérotonine ?
La question est particulièrement délicate.
La sérotonine peut être mesurée dans le sang, dans les plaquettes ou dans les urines. Le chapitre scientifique consacré à cette question décrit notamment les dosages sanguins et urinaires ainsi que la mesure du 5-HIAA, principal métabolite de la sérotonine.
Mais un piège existe : la sérotonine mesurée dans le sang ou dans les urines ne reflète pas nécessairement ce qui se passe dans le cerveau.
La sérotonine périphérique et la sérotonine cérébrale ne sont pas interchangeables, notamment parce que la sérotonine ne traverse pas facilement la barrière hémato-encéphalique. Les résultats d’un dosage périphérique doivent donc être interprétés avec prudence.
Il serait donc abusif de présenter un simple dosage sanguin ou urinaire comme un « test de scoliose ».
Et si le mode de vie intervenait ?
La piste sérotonine-mélatonine conduit naturellement à s’intéresser au sommeil, à l’activité physique, à l’exposition à la lumière et à l’alimentation.
Le tryptophane, précurseur de la sérotonine, se trouve notamment dans les œufs, les noix, les graines et plusieurs aliments riches en protéines. Certains glucides complexes peuvent également modifier la disponibilité du tryptophane pour le cerveau.
L’activité physique et l’exposition à la lumière ont également été étudiées pour leurs effets sur les systèmes sérotoninergiques. La gestion du stress et la régularité du sommeil constituent d’autres facteurs susceptibles d’influencer ces mécanismes.
Mais il faut éviter un raccourci : améliorer son alimentation, dormir correctement ou pratiquer une activité physique est bénéfique pour la santé générale, mais cela ne signifie pas que ces habitudes permettent à elles seules de redresser une colonne scoliotique.
Une piste thérapeutique encore expérimentale
Certains praticiens défendent une approche plus globale de la scoliose, associant rééducation, travail musculaire, nutrition et prise en compte de paramètres neurochimiques.
Un travail cité dans la revue d’IntechOpen a comparé deux groupes d’adolescents ayant suivi une courte prise en charge physiothérapeutique spécifique de la scoliose. Le groupe bénéficiant en plus d’une intervention visant à modifier certains paramètres de neurotransmetteurs présentait, après six mois, de meilleurs résultats sur certains critères, notamment l’angle de Cobb.
Mais ce résultat ne suffit pas à transformer cette approche en traitement médical de référence. Le travail cité est une étude comparative rétrospective de dossiers, et non un essai clinique randomisé de grande ampleur. Il faut donc éviter d’en tirer des conclusions définitives.
Aujourd’hui, la prise en charge de la scoliose idiopathique repose toujours principalement sur la surveillance, le corset lorsque cela est indiqué et, dans les formes importantes ou progressives, la chirurgie. La Scoliosis Research Society recommande notamment la surveillance pour les courbures faibles, le corset chez certains adolescents encore en croissance présentant des courbures plus importantes et la chirurgie dans les formes sévères.
La sérotonine et la mélatonine ne remplacent donc pas ces traitements.
Une nouvelle manière de regarder la scoliose ?
L’intérêt de cette hypothèse est peut-être ailleurs.
Pendant longtemps, la scoliose idiopathique a surtout été considérée à travers la géométrie de la colonne : combien de degrés mesure la courbure, progresse-t-elle, faut-il surveiller, appareiller ou opérer ?
Les recherches sur la sérotonine et la mélatonine suggèrent qu’il pourrait être pertinent d’étudier également ce qui se passe autour de la colonne : système nerveux, muscles, métabolisme osseux, hormones, génétique et rythme circadien.
La scoliose pourrait ainsi être le résultat de plusieurs mécanismes qui interagissent entre eux plutôt que celui d’une cause unique.
C’est précisément la conclusion prudente qui ressort de la littérature disponible : la sérotonine et la mélatonine constituent des pistes biologiques crédibles, mais leur rôle exact dans l’apparition et la progression de la scoliose idiopathique reste à déterminer.
La prochaine étape sera donc de savoir si ces anomalies sont une cause, une conséquence ou simplement l’un des nombreux marqueurs associés à la maladie.
Pour l’instant, la science ne permet pas encore de trancher.
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