Une étude publiée en juin dans la revue Nature Metabolism établit un lien entre la prise de glucosamine, complément alimentaire pris par environ 20% des Américains contre les douleurs articulaires, et une progression plus rapide du déclin cognitif chez les personnes déjà atteintes de troubles cognitifs légers ou de la maladie d’Alzheimer.
Selon Ramon Sun, auteur principal de l’étude et directeur du Center for Advanced Spatial Biomolecule Research de l’université de Floride, ces résultats ne concernent en aucun cas les personnes en bonne santé prenant de la glucosamine pour des douleurs articulaires. Le risque identifié est spécifique aux cerveaux déjà touchés par la maladie d’Alzheimer, où la glucosamine semble alimenter le processus pathologique lui-même.
Une analyse combinant dossiers médicaux et modèles animaux
L’équipe a examiné les dossiers cliniques de plus de 4 600 patients diagnostiqués avec un trouble cognitif léger ou une démence entre 2012 et 2024 au sein du système de santé de l’université de Floride, dont environ 8% rapportaient utiliser de la glucosamine. La prise de glucosamine était associée à un risque 25% plus élevé de progression d’un trouble cognitif léger vers la démence, ainsi qu’à un risque de décès 25% plus élevé sur 10 ans chez les patients déjà atteints de démence. Les auteurs qualifient ces résultats de préliminaires et appellent à des essais cliniques chez l’humain avant d’établir un lien de causalité définitif.
Un mécanisme lié au métabolisme du sucre dans le cerveau
L’étude s’appuie sur l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer pourrait, comme le diabète, résulter en partie d’une incapacité de l’organisme à métaboliser correctement le sucre — cette fois au niveau cérébral. Un des mécanismes impliqués, la glycosylation, consiste à fixer du sucre sur des protéines. Une hyperglycosylation, c’est-à-dire une accumulation excessive de ces structures sucre-protéine, pourrait constituer un moteur métabolique de la maladie plutôt qu’un simple sous-produit, selon Matt Gentry, coauteur de l’étude et directeur du département de biochimie et biologie moléculaire de l’université de Floride.
La glucosamine, sucre naturellement présent dans l’organisme, alimente également ce processus de glycosylation. Sur des modèles animaux, les chercheurs ont constaté qu’un apport supplémentaire en glucosamine augmentait la glycosylation et s’accompagnait d’une aggravation des marqueurs pathologiques de la maladie d’Alzheimer. Des échantillons de tissu cérébral de patients atteints d’Alzheimer présentaient par ailleurs des niveaux de glycosylation plus élevés que ceux de sujets sains, suggérant que ce dérèglement participe activement à la progression de la maladie plutôt que d’en être une simple conséquence.
Une piste potentiellement réversible
Ramon Sun souligne un aspect encourageant de ces résultats : le mécanisme identifié fonctionnerait dans les deux sens. Lorsque l’équipe a réduit la glycosylation chez des souris, par voie génétique ou à l’aide d’un inhibiteur pharmacologique, leur mémoire s’est améliorée. Cette découverte s’inscrit dans un ensemble de travaux plus larges pointant la résistance à l’insuline et les troubles du métabolisme du glucose comme moteurs potentiels de la maladie d’Alzheimer, certains auteurs allant jusqu’à qualifier celle-ci de manifestation du diabète.
Une piste thérapeutique distincte des traitements actuels
Ramon Sun précise que l’amélioration observée chez les souris passait par une voie entièrement différente des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéine tau, les cibles habituelles de la recherche sur Alzheimer, sans que ces marqueurs soient modifiés. Cette piste métabolique pourrait donc constituer une cible thérapeutique à part entière, potentiellement combinable avec les traitements existants plutôt que destinée à les remplacer.
Le principal défi pratique reste de développer un médicament capable de bloquer cette voie métabolique tout en franchissant la barrière hémato-encéphalique, un obstacle classique en neurologie. Les chercheurs travaillent désormais également à identifier précisément quels patients sont les plus concernés par ce phénomène, une question qui nécessitera, selon eux, un essai clinique dédié pour être définitivement tranchée.
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