Une bactérie banale, responsable de pneumonies et de sinusites, pourrait jouer un rôle dans l’aggravation de la maladie d’Alzheimer. C’est la conclusion d’une étude menée par le centre médical Cedars-Sinai, à Los Angeles, et publiée dans la revue Nature Communications. Selon ces travaux, Chlamydia pneumoniae peut persister plusieurs années dans l’œil et le cerveau, où elle amplifierait les processus neurodégénératifs — une découverte qui ouvre des pistes de détection précoce et de traitement.
L’œil, fenêtre sur le cerveau
L’étude établit pour la première fois que cette bactérie peut atteindre la rétine, le tissu qui tapisse le fond de l’œil. Elle y déclenche des réponses immunitaires associées à l’inflammation, à la mort des cellules nerveuses et au déclin cognitif.
« L’œil est un substitut du cerveau », explique Maya Koronyo-Hamaoui, professeure de neurochirurgie, de neurologie et de sciences biomédicales à Cedars-Sinai et auteure principale de l’étude. Selon elle, l’infection bactérienne de la rétine et l’inflammation chronique qui l’accompagne reflètent la pathologie cérébrale et permettent de prédire l’état de la maladie. De quoi soutenir l’idée d’une imagerie rétinienne comme moyen non invasif d’identifier les personnes à risque.
Des niveaux de bactérie corrélés à la sévérité
Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont eu recours à l’imagerie avancée, aux tests génétiques et à l’analyse protéique pour examiner des tissus rétiniens prélevés sur 104 personnes : certaines à la cognition normale, d’autres présentant des troubles cognitifs légers, d’autres encore atteintes d’Alzheimer.
Résultat : des niveaux de Chlamydia pneumoniae nettement plus élevés dans les rétines et les cerveaux des patients atteints de la maladie que chez les sujets sains. Et plus la charge bactérienne détectée était importante, plus les altérations cérébrales et le déclin cognitif observés étaient sévères. Les niveaux les plus élevés de la bactérie étaient par ailleurs plus fréquents chez les porteurs du variant génétique APOE4, un facteur de risque connu de la maladie d’Alzheimer.
Une accélération confirmée en laboratoire
Les investigateurs ont prolongé leurs travaux sur des neurones humains cultivés en laboratoire et sur des souris modèles de la maladie. Dans les deux cas, l’infection par la bactérie a accru l’inflammation, la mort des cellules nerveuses et le déclin cognitif, démontrant sa capacité à accélérer les processus pathologiques. L’infection a également stimulé la production de bêta-amyloïde, la protéine qui s’accumule dans le cerveau des malades.
Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques
Ces résultats dessinent deux perspectives. La première, thérapeutique : cibler l’axe infection-inflammation pourrait constituer une nouvelle approche de traitement, via des thérapies limitant l’inflammation ou une antibiothérapie précoce. « Cette découverte ouvre la possibilité de cibler l’axe infection-inflammation pour traiter Alzheimer », résume Timothy Crother, co-auteur de l’étude et professeur de recherche à Cedars-Sinai.
La seconde, diagnostique : la rétine pourrait servir d’outil non invasif pour aider à diagnostiquer et à suivre l’évolution de la maladie. Il convient toutefois de rappeler que ces conclusions, aussi prometteuses soient-elles, reposent sur une étude unique combinant tissus humains, cultures cellulaires et modèles animaux : elles devront être confirmées par des recherches complémentaires avant toute application clinique généralisée.
Photo d’illustration : DR
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