C’est un pan entier de la prévention des accidents vasculaires cérébraux qui pourrait être à repenser. Une étude publiée dans la revue de cardiologie Circulation suggère que les AVC dits « lacunaires » — environ 1 AVC sur 5 — ne seraient pas principalement causés par les artères bouchées que ciblent les traitements classiques, mais par un phénomène exactement inverse : un élargissement et une déformation anormaux des artères cérébrales.
Des artères élargies plutôt que rétrécies
L’AVC lacunaire survient lorsqu’une petite artère profonde du cerveau se retrouve obstruée. Il est généralement associé à la « maladie des petits vaisseaux » cérébraux, qui endommage les minuscules vaisseaux profonds du cerveau et favorise déclin cognitif, démence, troubles de la marche et récidives. Pour en comprendre les mécanismes, les chercheurs — parmi lesquels la professeure Joanna Wardlaw, spécialiste de neuro-imagerie à l’université d’Édimbourg — ont suivi 229 patients victimes d’un AVC lacunaire ou d’un AVC ischémique léger d’un autre type, avec IRM répétées et tests cognitifs.
Les résultats bousculent le modèle classique. Le rétrécissement des grosses artères — le schéma de « l’artère bouchée » par des plaques de graisse — s’est révélé plus fréquent chez les AVC non lacunaires (28,5 %) que chez les lacunaires (14,5 %) ; et quand un rétrécissement existait chez ces derniers, l’artère concernée n’irriguait souvent même pas la zone touchée. À l’inverse, l’élargissement, la torsion et le déplacement anormaux des artères étaient nettement plus fréquents chez les patients lacunaires (22,1 % contre 7,1 %) : les personnes présentant ces anomalies avaient 4,7 fois plus de risques d’AVC lacunaire. Ces élargissements étaient aussi associés à une dégradation plus rapide de la substance blanche et à davantage de nouveaux infarctus cérébraux : sur 1 an, 59 participants en ont développé 130, aux 3 quarts dans les régions profondes du cerveau.
Pourquoi c’est important pour les traitements
Contre-intuitif ? Les chercheurs ne prétendent pas que des artères plus larges provoquent directement l’AVC : cet élargissement visible des grosses artères refléterait plutôt une maladie générale des parois vasculaires, qui rend aussi les toutes petites artérioles « flasques », incapables de se contracter et de se dilater pour réguler le débit sanguin. Une hypothèse cohérente avec des travaux anatomiques remontant aux années 1960, qui décrivaient déjà un épaississement des parois des petits vaisseaux sans les plaques graisseuses typiques de l’athérosclérose.
L’enjeu est très concret : cette lecture expliquerait pourquoi les traitements standards — aspirine, antihypertenseurs, hypocholestérolémiants — semblent moins efficaces contre les récidives d’AVC lacunaires que contre les autres AVC ischémiques : ils préviennent les caillots et les plaques, pas la maladie structurelle des parois. Des essais cliniques, comme LACI-3 au Royaume-Uni, testent désormais des molécules (cilostazol, mononitrate d’isosorbide) censées protéger directement les petits vaisseaux cérébraux et freiner le déclin cognitif. En attendant, les auteurs de l’étude sont formels : les patients ne doivent rien changer sans avis médical — le contrôle de la tension, des lipides et l’antiagrégant plaquettaire restent la meilleure prévention disponible à ce jour. Mais si le modèle se confirme, prévenir certains des AVC les plus courants pourrait un jour exiger de regarder au-delà de ce qui bouche l’artère : la santé de la paroi elle-même.
Ce sujet touche à la santé : en cas de symptômes évocateurs d’AVC (paralysie ou engourdissement soudain, trouble de la parole, de la vision), le réflexe reste d’appeler le 15 sans délai.
[cc] Article rédigé par la rédaction de breizh-info.com et relu et corrigé (orthographe, syntaxe) par une intelligence artificielle.
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