Des souris de 20 à 22 mois, une injection hebdomadaire de cyanocobalamine dans la patte arrière pendant 12 semaines, puis l’examen au microscope électronique de leurs mitochondries musculaires. C’est le protocole d’une étude publiée le 24 avril 2026 dans la revue GeroScience par une équipe de l’université d’Alabama à Birmingham, associée à des chercheurs de Cornell. Elle arrive quelques semaines après une autre publication des mêmes laboratoires, parue en mars dans le Journal of Nutrition, qui s’intéressait cette fois à l’effet inverse : celui d’un régime privé de vitamine B12.
Les deux travaux explorent la même hypothèse. La vitamine B12, ou cobalamine, sert de cofacteur à deux enzymes dont les voies métaboliques touchent directement ou indirectement la mitochondrie, cette petite centrale énergétique présente dans chaque cellule. Or la baisse du rendement mitochondrial est l’un des marqueurs classiques du vieillissement, et le muscle squelettique — tissu très dense en mitochondries et gros consommateur d’ATP — figure parmi les premiers concernés.
Ce que produit une carence
L’étude du Journal of Nutrition a travaillé sur des souris mâles, dont certaines génétiquement modifiées pour sous-exprimer la méthionine synthase, soumises pendant 7 semaines soit à un régime témoin dosé à 25 µg/kg de B12, soit à un régime totalement dépourvu de la vitamine.
Les résultats sont nets. Le tibial antérieur des souris déficientes sur le plan génétique affichait une capacité respiratoire maximale de la chaîne de transport d’électrons inférieure de 50 % à celle des témoins. Le régime sans B12, lui, faisait chuter de 25 % la capacité maximale du complexe I dans les muscles riches en mitochondries. Surtout, la quantité d’uracile dans l’ADN mitochondrial — un marqueur d’intégrité de ce génome — était multipliée par environ 10 chez les animaux carencés. Sur des souris âgées, 8 semaines d’injections intramusculaires de B12 doublaient l’activité du complexe IV dans le gastrocnémien.
L’essai de supplémentation sur des femelles âgées
L’étude de GeroScience prend le problème par l’autre bout : peut-on corriger le déclin par un apport ? Des souris femelles de 20 à 22 mois ont reçu chaque semaine, pendant 12 semaines, 1,30 µg de cyanocobalamine par voie intramusculaire, contre du sérum physiologique pour le groupe témoin. Le choix de l’injection tient à un fait bien documenté : l’absorption digestive se dégrade avec l’âge.
Les animaux supplémentés présentent une masse musculaire supérieure, un taux sérique d’acide méthylmalonique plus bas — signe d’un meilleur statut en B12 —, davantage d’ADN mitochondrial et une activité de la citrate synthase plus élevée. Au microscope électronique, leurs mitochondries apparaissent plus compactes, avec des crêtes mieux structurées, là où les témoins montrent des organites élargis et désorganisés. L’analyse protéomique identifie 212 protéines différentiellement exprimées, dont 139 à la hausse, avec un enrichissement des voies du cycle de Krebs, de la phosphorylation oxydative et de la réponse au stress oxydant. Le facteur TFAM, qui protège l’ADN mitochondrial, augmente de 2,2 fois.
Un résultat ne suit pas. Contrairement à ce qui avait été observé chez les mâles âgés, la consommation maximale d’oxygène aux complexes I et IV n’a pas progressé chez les femelles. Les auteurs avancent trois explications possibles : la durée de traitement (12 semaines contre 8), des différences liées au sexe dans le vieillissement mitochondrial, ou le choix d’un muscle à fibres mixtes plutôt qu’un muscle franchement oxydatif comme le soléaire. Ils reconnaissent par ailleurs n’avoir pas mesuré l’activité physique des animaux, qui suffirait à elle seule à stimuler la biogenèse mitochondriale.
Une carence fréquente et difficile à repérer
L’intérêt de ces travaux tient au terrain clinique. La B12 n’est pas synthétisée par l’homme : elle provient de la viande, des œufs, des produits laitiers, d’aliments enrichis ou de compléments. Le foie en stocke plusieurs années de besoins, ce qui explique qu’un déficit s’installe lentement et passe longtemps inaperçu.
Interrogé par Epoch Times, Martin Warren, professeur à l’université du Kent et spécialiste de la B12, estime que jusqu’à 1 personne âgée sur 5 est concernée par une carence. Deux classes de médicaments très répandues chez les seniors interfèrent avec l’absorption : la metformine, prescrite dans le diabète de type 2, et les inhibiteurs de la pompe à protons.
Les signes cliniques se confondent avec ceux du vieillissement : fatigue, essoufflement, troubles de la mémoire et de la concentration, fourmillements dans les mains et les pieds, troubles de l’équilibre et de la coordination. La B12 intervient dans la fabrication de la myéline, gaine protectrice des nerfs ; une carence prolongée peut aller jusqu’à la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière. Warren souligne aussi les limites du dosage sanguin standard, dont les résultats varient d’un laboratoire à l’autre, et le flou persistant entre « carence » et « insuffisance ».
Des souris, pas des hommes
Les deux équipes le disent elles-mêmes : il s’agit de modèles animaux, avec des effectifs réduits — 3 souris par groupe pour plusieurs analyses de l’étude de Birmingham —, des doses supraphysiologiques et une administration par injection. Rien n’établit à ce stade qu’une supplémentation améliore la fonction mitochondriale ou la force musculaire chez l’humain vieillissant.
Anna Thalacker-Mercer, coauteure de l’étude de GeroScience, indique à Epoch Times avoir été surprise par la robustesse du résultat obtenu, tout en précisant que son équipe engage désormais des essais contrôlés randomisés chez l’homme. C’est de ces essais que dépendra le passage de la souris au patient.
Les apports journaliers recommandés outre-Atlantique s’établissent à 2,4 µg pour un adulte, 2,6 µg pendant la grossesse et 2,8 µg pendant l’allaitement — soit, concrètement, 4 à 5 œufs, 85 g de thon en conserve ou une seule palourde vapeur. Toute personne de plus de 60 ans présentant fatigue chronique, troubles de l’équilibre ou fourmillements a intérêt à en parler à son médecin plutôt qu’à mettre ces symptômes sur le compte de l’âge.
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